Skip to main content
logo for klog kost

Sådan forebygger kaffe inflammation

Kaffe kan forebygge en kronisk inflammatorisk proces, der hos nogle ældre mennesker udløser hjertekar-problemer.

{snippet start}

Det antyder en ny undersøgelse fra Stanford University School of Medicine, hvor forskere har afdækket en sammenhæng mellem alderen, systemisk inflammation, hjerte-karsygdomme og kaffe.

Omfattende analyser af 100 deltageres blodprøver, medicinskehistorie og slægtshistorie har afsløret, at en fundamental inflammatorisk mekanisme er forbundet med menneskets aldring og de kroniske sygdomme, der følger med det.

Denne inflammatoriske proces er tilsyneladende en drivkraft for hjerte-kar-sygdomme og øget dødelighed generelt. Metabolitter i form af nukleinsyrer, der cirkulerer i blodet, kan udløse denne inflammatoriske proces, viser undersøgelsen.

Metabolitter er resultater af fordøjelsens nedbrydning og blandt dem er nukleinsyrer, der fungerer som byggesten for vores gener.

Undersøgelsen giver også beviser for at koffein og metabolitter kan modvirke virkningen af ​​disse cirkulerende nukleinsyre-syre metabolitter, hvilket muligvis kan forklare, hvorfor kaffedrikkere har tendens til at leve længere.

"Mere end 90 procent af alle ikke-smitsomme sygdomme, der kommer med alderen, er forbundet med kronisk inflammation," siger undersøgelsens hovedforfatter, David Furman, der er lektor ved Stanford Institute for Immunitet, Transplantation og Infektion. 

"Mere end 1.000 studier har dokumenteret, at kronisk inflammation bidrager til mange kræftformer, Alzheimers sygdom og andre demenssygdomme, hjerte-karsygdomme, slidgigt og endda depression samtidig med at det også er velkendt, at koffein er forbundet med lang levetid," siger Furman, der har fået undersøgelsen offentliggjort i tidsskriftet Nature Medicine.

"Mange undersøgelser har vist denne sammenhæng. Vi har fundet en mulig årsag til, hvordan det kan være det."

{module also kaffe}

"Vores resultater viser, at den underliggende inflammatorisk proces, der er forbundet med aldring, ikke bare forårsager hjerte-kar-sygdom, men til gengæld er drevet af molekylære ændringer, som vi kan målrette og bekæmpe," siger Mark Davis, der er professor i mikrobiologi og immunologi og direktør for Stanford Institut for Immunitet, Transplantation og Infektion.

Denne inflammatoriske mekanisme synes kun at blive aktiveret hos nogle af de ældre deltagere. Hos de deltagere, hvor inflammationen var relativ lille var oftere de deltagere, der drak mere koffeinholdige drikkevarer. Laboratorieforsøg viste, at mekanismen blev direkte imødegået af koffein og lignende forbindelser.

Forskerne sammenlignede også blod fra ældre og yngre deltagere for at se, hvilke gener, der var mest aktive hos ældre mennesker. De fokuserede på to klynger af gener, hvis aktivitet var forbundet med produktionen af ​​et potent cirkulerende inflammatorisk protein kaldet IL-1-beta. Generne i hver klynge syntes at arbejde sammen med hinanden.

Forskerne har også set på to særlige grupper af ældre deltagere: En gruppe med høj aktivering af en eller begge inflammatoriske genklynger og en anden gruppe, hvor en eller begge genklynger ikke var særligt aktive. 

Ved at gennemgå disse personers medicinske historie opdagede forskerne, at ni af de 12 patienter med høj genklynge aktivitet havde højt blodtryk, sammenlignet med kun én af de 11 forsøgspersoner med lav genklynge aktivitet. 

Opfølgende undersøgelser afslørede, at personer i gruppen med høj genklynge aktivitet var langt mere tilbøjelige til at have stive arterier - en risikofaktor for hjertekar-problemer - end i den "lave" gruppe.

Endvidere havde deltagerne i gruppen med den lave genklynge aktivitet otte gange oftere mindst ét ​​nært familiemedlem, der var blevet mindst 90 år. Dertil kom at deltagere med høj genklynge aktivitet, der var over 85 år i 2008, meget oftere var døde i 2016 end deltagerne i den lave gruppe. Gruppen med høj genklynge aktivitet viste også tegn på øget aktivitet af frie radikaler i blodet, hvilket kan skade cellerne. De havde også forhøjede koncentrationer af IL-1-beta, samt flere nukleinsyre-nedbrydningsprodukter, der kan opstå pga. frie radikaler.

{module also kaffe2}

Forsøg med at inkubere en type immuncelle med to af disse nukleinsyre-metabolitter boostede aktiviteten i en af genklyngerne, hvilket resulterede i forøget IL-1-beta-produktion. Da det blev injiceret i mus udløste stofferne massiv systemisk inflammation og forhøjet blodtryk. Desuden infiltrerede og tilstoppede immuncellerne musenes nyrer ved at øge det renale tryk væsentligt.

Forskerne fulgte op på deres nye viden og fandt ud af at blodet fra gruppen med lav genklynge aktivitet indeholdt rester af koffein eller en række andre metabolitter som theophyllin, der findes i te, eller theobromin, som der er meget af i chokolade.

Selvom forskerne ikke kan bevise en årsagssammenhæng, er Davis godt tilfreds.

"Vi har vist en sammenhæng mellem koffein forbrug og levetid. Og vi har i laboratorietest vist en meget plausibel mekanisme for, hvordan det kan hænge sammen."